OK collega’s! Vakantie is over…..

28 Aug

Wie doet er mee ???

Zoals jullie wellicht weten zullen alle ALS instructeurs gehercertificeerd worden.

Een goede zaak. En een goed moment om nog eens extra kritisch te kijken naar hetgeen we onze cursisten leren.

Ik ben van plan om in de komende 3 maanden het hele ALS cursusboek nog eens kritisch door te nemen en mezelf alle mogelijke vragen te stellen die ik zou kunnen verwachten van de cursisten.

Plan: elke week ongeveer 20 bladzijden van de 2de editie. Voor vragen vanuit onszelf die we onvoldoende beantwoord krijgen wil ik een cardioloog-course director benaderen, hoop dat dat lukt.

Hoor graag van jullie (in de comments).

Groet! Laura

 

Advertisements

8 Responses to “OK collega’s! Vakantie is over…..”

  1. reneverbeek September 1, 2013 at 16:05 #

    Ik doe mee!!

  2. Laura September 3, 2013 at 22:28 #

    Hoofdstuk 1.

    In Europa cardiovasc aand verantw voor 40% van alle doden < 75 jaar.
    Behandeling door ambulancemedewerkers / OHCA:
    38 / 100.000 inwoners per jaar OHCA wv VF 17/100.000. Zou dus 45% zijn, maar in het boek staat id volgende alinea dat bij OHCA 28-35% VF heeft. Uitleg in die alinea: kort na collaps wordt in 60% VF geregistreerd. Waarschijnlijk is dit overgegaan in asystolie tegen de tijd dat de registratie door ambulancepersoneel plaatsvindt.
    Na reanimatie overleving tot ziekenhuisontslag gemiddeld10.7%. Na VF is dit 21.2%.
    Myocardinfarct: 1/3 vd pt overlijden voor aankomst in ZH< meeste < 1 uur na ontstaan acute sympt. Meestal VF / VT. Zonder CPR neemt de kans op succesvolle uitkomst per minuut met 10-12% af. Na opname is incidentie VF na MI 5%.
    In ziekenhuis:
    Incidentie moeilijk te beoordelen door opnamecriteria maar ook DNAR beleid.
    Gegevens Britse NCAA: na circulatiestilstand overleving tot ZH onstlag 13.5%. In 18% was VF / VT initiele ritme, hiervan overleving tot ZHontslag 44%. Na PEA / asystolie 7%. Allen volwassen en CPR.
    Keten van overleving:
    – Vroegtijdige herkenning, inschakelen hulp.
    – Vroegtijdige reanimatie. Bystander CPR nu 30% in Europa.
    – Vroegtijdige defibrillatie. Binnen 5 min, AED.
    – Post-reanimatiezorg. Doel norm hersenfx, stabile HR en norm HD fx, min recidiefkans.
    ALS algoritme, figuur 1.2.

  3. René September 17, 2013 at 15:16 #

    Hoofdstuk 2:

    Met menselijke factoren in reanimatie wordt gedoeld op zogenaamde non-technical skills oftewel niet-technische vaardigheden. In de ALS zijn de volgende principes belangrijk:
    – Situationeel inzicht
    – Besluitvorming
    – Teamwerk, incl teamleiderschap
    – Taakmanagement
    Situationeel inzicht betreft niet alleen inzicht in de locatie en beschikbare middelen en mogelijkheden, maar ook wat is de oorzaak, wat voor acties zijn er al ondernomen/worden ondernomen. Verder moet er nagegaan worden wat er nog moet gebeuren, wat daarvoor nodig is en in welke volgorde het moet gebeuren. En er moet met gecommuniceerd worden met het team, maar ook met daarvoor al met het ambulancepersoneel voor het verkrijgen van essentiële informatie.

    Besluitvorming gaat vanzelfsprekend over de mogelijke diagnose en/of potentieel reversibele oorzaken, maar ook over hoe ver er gegaan moet worden, hoe lang de reanimatie gecontinueerd moet worden. En een nog vaak vergeten en wel veel besproken onderwerp waarover een besluit genomen moet worden is het erbij laten van familie. Er zijn verschillende redenen te bedenken waarom dat wel of niet te doen en daar moet per geval nagedacht en gesproken worden en uiteindelijk volgt er dan een besluit.

    Teamerk is essentieel om de patiënt een zo groot mogelijke kans te bieden. Van teamleden wordt verwacht dat ze deskundig, betrokken, ondersteunend en verantwoordelijk zijn. Daarnaast is communicatie zeer belangrijk. Dit bestaat uit het delen van hun eigen bevindingen, terugkoppeling geven van gedane acties, maar ook het luisteren naar de teamleider en andere teamleden en weten hoe te communiceren, dus kort en krachtig, discussiëren wanneer er ruimte voor is en dat juist niet doen als er geen ruimte voor is.
    Van de teamleider wordt verwacht dat hij/zij die rol ook accepteert en op zich neemt. Hij/zij moet taken kunnen delegeren, kalm blijven, op gepaste momenten assertief en gezaghebbend zijn, goed situationeel inzicht hebben, voldoende kennis en geloofwaardigheid hebben en goed kunnen communiceren.

    Taakmanagement is de verantwoordelijkheid van zowel de teamleider als de teamleden. Dit bestaat uit een stuk voorbereiding: training in eigen taken, maar ook kunnen bijspringen bij anderen; zorgen dat alle benodigdheden aanwezig zijn, waarbij er zelf ingespeeld moet worden op het onverwachte; vooraf taken doorspreken en prioriteiten aangeven. Verder is communicatie met de naasten en met andere specialisten belangrijk (ter consultatie of voor de overdracht). En nabespreken en melden van incidenten zijn vaak ten onrechte ondergeschikte taken, waar zeker aandacht aan besteedt dient te worden.

  4. lbkater October 11, 2013 at 21:39 #

    Hoofdstuk 3

    Vroegtijdige herkenning vd verslechterende patiënt en preventie van circulatiestilstand essentieel om
    1. overlijden
    2. Onvoorzien opname op IC
    3. Ongewenste (code beleid) reanimatie of IC opname = te laat denken aan behandelbeperkingen
    te voorkomen.
    Overlevers ve circulatiestilstand in het ziekenhuis vaak gemonitorde VF door primaire myocardischemie gevolgd door directe defibrillatie.
    In 80% van cardiorespiratoire arresten zijn er voorafgaand tekenen van achteruitgang. Met name hypoxie en hypotensie. Circulatiestilstand dan vaak obv niet-schokbaar ritme.
    Keten van preventie: opleiding – bewaking – herkenning (EWS systeem bijv) – hulpvraagprotocollen (Situation Background Assesment Recommendation of Reason Story Vial sign Plan, blz 16) – reactie.
    Naast herkenning wordt meten en vastleggen van vitale parameters minder vaak gedaan dan wenselijk. Daarnaast is er vaal vertraging in de beoordeling door een arts.
    Reactie: naast reanimatieteam in veel ziekenhuizen SIT.
    Opname op algemene verpleegafdelingen in de avonduren of opname tijdens het weekend is geassocieerd met toegenomen mortaliteit. Studies laten zien dat circulatiestilstanden op bovengenoemde momenten minder vaak worden opgemerkt en resulteren in een lagere overlevingskans. Ook nachtelijke overplaatsing van IC naar alg verpleegafdeling hebben een grotere kans op heropname op de IC en overlijden.
    Oorzaken verslechtering en cardiorespiratoir arrest:
    – Luchtwegobstructie, tabel blz 18
    – Problemen AH: stimulus (depressie CZS)/ AH-arbeid (spierzwakte / zenuwbeschadiging)/ longaandoeningen
    – Circulatieproblemen: primair cardiaal (ischemie, ritmestrn), secundair cardiaal (door aand.elders ih lichaam)
    Coronairlijden meest voorkomende oorzaak van plotselinge hartdood.
    Kenmerken die wijzen op hoge waarschijnlijkheid van syncope obv aritmie:
    – syncope in rugligging, waarom?
    – Tijdens / na inspanning
    – Zonder of kortdurende prodromen
    – Herhaalde episodes van syncope eci
    – Bij fam anamnese van plotse dood of erfelijke hartaandoeningen.
    Gebruik de ABCDE benadering om kritieke patienten te beoordelen en te behandelen.

    Vraag: zijn de voordelen van het SIT systeem bewezen?

    Idee: in elke verpleegkundige map vd patiënt een formulier met EWS score systeem, wat meerdere malen ingevuld kan worden, met eronder een escalatieprotocol afgedrukt. Bij zieke patiënten / niet-pluis gevoel in te vullen, voor elk individu dan eigen formulier beschikbaar. Bestaat zo’n systeem al in een van jullie ZH?

    Laura

    • René October 13, 2013 at 13:02 #

      Syncope in rugligging: suggereert een cardiale oorzaak (arritmie), maar kan ook vagaal zijn (bijvoorbeeld obv pijn of emotie).

  5. reneverbeek October 13, 2013 at 13:15 #

    Ten aanzien van hoofdstuk 4 heb ik de volgende op-/aanmerkingen/aanvullingen:

    IAP:

    Bij IAP geen troponine-release. Dat is niet helemaal correct. Zeker met de hoog-sensitieve troponines meten we bij steeds meer patiënten troponine en regelmatig ook verhoogd. Maar er zijn veel andere oorzaken die een (verhoogde) troponine kunnen geven, anders dan ischemie. Dus AP-klachten met een (verhoogde) troponine is niet per definitie een (N)STEMI, omdat (I)AP zogenaamd geen troponinerelease zou geven. Belangrijk is om bij deze mensen de troponine te vervolgen, waarbij het uitblijven een een stijging wijst op IAP.

    Verder staat er dat als het ECG en de troponine normaal zijn en verdere risico-inschatting niet op reversibele ischemie wijzen er aan andere diagnoses gedacht moet worden. Dat moet natuurlijk vanaf het begin al.

    NSTEMI:

    Hier wordt gesproken over troponinerelease naast een verhaal suggestief voor een AMI, zonder STE, als bewijs voor een NSTEMI. Maar daar zou aan toegevoegd moeten worden dat er een troponinestijging zou moeten zijn gezien de andere oorzaken van een verhoogde troponine. En zelfs dat is niet 100% specifiek.
    Verder wordt er tegenwoordig ook gesproken over STEMI-equivalenten. Dat zijn afwijkingen zonder ST-elevaties, maar waarbij een directe PCI (of in ieder geval op zeer zeer korte termijn) geïndiceerd zijn, zoals o.a. Wellen’s syndroom en De Winter T-golven.

    STEMI:

    Hier wordt even een nieuw LBTB genoemd gecombineerd met een suggestief verhaal voor een AMI als STEMI. Daar is tegenwoordig veel discussie over. Het blijkt dat maar een klein deel van de nieuwe LBTB-patiënten echt een occlusie hebben. Dit leidt dus tot veel fals-positieven met de nodige risico’s en kosten van de achteraf onterechte PCI(/trombolyse). De (aangepaste) Scarbossa criteria kunnen daarin wat helpen, maar ook daarvan is de sensitiviteit beperkt.

    Arritmieën in ACS:

    Bradycardie bij een acuut onderwandinfarct: meestal overmatige vagusactiviteit. Atropine vaak werkzaam, alternatief pacing.

    Bradycardie bij een acuut voorwandinfarct: vaak een uitgebreid infarct, slechte prognose, meestal resistent tegen atropine, waardoor vaak direct pacing noodzakelijk is.

    • lbkater December 10, 2013 at 00:37 #

      Na Rene nog meer ALS Hoofdstuk 4, LAURA

      ACS:
      – IAP
      – Non STEMI
      – STEMI
      Atheromateuze plaque coronair → scheur
      → bloeding in de plaque → afname lumen arterie
      → contractie gladde spiercellen arteriewand → verdere afname lumen arterie
      → Thrombus vorming opp plaque → obstructie art lumen of embolisatie distal.

      NSTEMI en IAP kan retrospectief van elkaar onderscheiden worden: dezelfde ECG afw. Op de SEH identieke behandeling.

      Tintinalli:
      In stable angina, ischemia occurs only when activity induces O2 demands beyond the supply restrictions imposed by a partially occluded coronary vessel. This ischemia occurs at a relatively fixed and predictable point and changes slowly over time. In this scenario, the atherosclerotic plaque has not ruptured, and there is little, if any, superimposed thrombus.
      In ACS, atherosclerotic plaque rupture and platelet-rich thrombus develop. Coronary blood flow is reduced, and myocardial ischemia occurs. The degree and duration of the O2 supply-demand mismatch determines whether the patient develops reversible myocardial ischemia without necrosis (unstable angina) or myocardial ischemia with necrosis (MI). More severe and prolonged obstruction increases the likelihood of infarction.

      Welke symptomen horen bij ACS? Niet eenduidig:

      Tintinalli
      Historical factors that increase likelihood of AMI:
      – radiation to right arm / shoulder pos likelihood 4.7 By Chun
      – radiation to both arms / shoulders 4.1 Goodacre
      – associated with exertion 2.4 Goodacre
      – radiation to left arm 2.3 Panju
      – associated with diaphoresis 2.0 Panju
      – associated with N or V 1.9 Panju
      – worse than previous angina or similar to previous MI 1.8 Chun
      – described as pressure 1.3 Chun

      Dus 1. Radiatie naar re arm 2. Naar beide armen 3. POB bij inspanning.

      Resuscitation march 2010: The value of symptoms and signs in the emergent diagnosis of acute coronary syndromes
Richard Body, Simon Carley, et al.: AMI was diagnosed in 148 (18.6%) of the 796 patients recruited. Following adjustment for age, sex and ECG changes, the following characteristics made AMI more likely (adjusted odds ratio, 95% confidence intervals): pain radiating to the right arm (2.23, 1.24–4.00), both arms (2.69, 1.36–5.36), vomiting (3.50, 1.81–6.77), central chest pain (3.29, 1.94–5.61) and sweating observed (5.18, 3.02–8.86). Pain in the left anterior chest made AMI significantly less likely (0.25, 0.14–0.46). The presence of rest pain (0.67, 0.41–1.10) or pain radiating to the left arm (1.36, 0.89–2.09) did not significantly alter the probability of AMI.

      Dus: 1. Transpireren 2. Braken 3. Centrale POB 4.Pijn beide armen

      Wat zijn de criteria voor STEMI, en wat is de waarde van een nieuw LBTB?

      2013 ACCF / AHA Guidelines STEMI:
      Diagnostic ST elevation in the absence of left ventricular (LV) hypertrophy or left bundle-branch block (LBBB) is defined as new ST elevation at the J point in at least 2 contiguous leads of >2 mm (0.2 mV) in men or >1.5 mm (0.15 mV) in women in leads V2–V3 and/or of >1 mm (0.1 mV) in other contiguous chest leads or the limb leads (7). The majority of patients will evolve ECG evidence of Q-wave infarction.
      Criteria for ECG diagnosis of acute STEMI in the setting of LBBB have been proposed. Waar staan deze?
      In addition, ST depression in >2 precordial leads (V1–V4) may indicate transmural posterior injury; multilead ST depression with coexistent ST elevation in lead aVR has been described in patients with left main or proximal left anterior descending artery occlusion. Rarely, hyperacute T-wave changes may be observed in the very early phase of STEMI, before the development of ST elevation.
      Transthoracic echocardiography may provide evidence of focal wall motion abnormalities and facilitate triage in patients with ECG findings that are difficult to interpret.

      Het nieuwe LBTB als criterium voor STEMI staat in de 2013 richtlijn niet meer beschreven.
      Is de waarde van de Sgarbossa criteria veranderd met de nieuwe richtlijn? Antwoord volgt.

      Tekenen ischemie op ECG Lifeinthefastlane.com:
      • ST depression can be either upsloping, downsloping, or horizontal (see diagram below).
      • Horizontal or downsloping ST depression ≥ 0.5 mm at the J-point in ≥ 2 contiguous leads indicates myocardial ischaemia (according to the 2007 Task Force Criteria).
      • ST depression ≥ 1 mm is more specific and conveys a worse prognosis.
      • ST depression ≥ 2 mm in ≥ 3 leads is associated with a high probability of NSTEMI and predicts significant mortality (35% mortality at 30 days).

      Upsloping ST depression is non-specific for myocardial ischaemia.
      • ST depression due to subendocardial ischaemia is usually widespread — typically present in leads I, II, V4-6 and a variable number of additional leads.
      • A pattern of widespread ST depression plus ST elevation in aVR > 1 mm is suggestive of left main coronary artery occlusion.
      ST depression localised to a particular territory (esp. inferior or high lateral leads only) is more likely to represent reciprocal change due to STEMI. The corresponding ST elevation may be subtle and difficult to see, but should be sought.
      T wave inversion may be considered to be evidence of myocardial ischaemia if:
      • At least 1 mm deep
      • Present in ≥ 2 continuous leads that have dominant R waves (R/S ratio > 1)
      Dynamic — not present on old ECG or changing over time
      The following changes may occur with myocardial ischaemia but are relatively non-specific:
      • ST depression < 0.5 mm
      • T wave inversion 40 ms (1 mm) wide
      • > 2 mm deep
      • > 25% of depth of QRS complex
      Seen in leads V1-3

      Wat is het nut van cardiale risicofactoren voor de risico stratificatie van ACS? Het zegt met name iets over de kans op het ontwikkelen / bestaan van atherosclerotische plaques, niet op een ACS. Hoewel in de HEART score de risicofactoren meegenomen worden in de risico berekening op ‘major adverse cardiovascular events’. Wat is de beste score om een risico inschatting te maken? Heeft de HEART score meer evidence? Dan bijv de GRACE?

      Wat is het nut van NTG? ACCF/AHA STEMI Guidelines 2013: can ameliorate symptoms and signs of myocardial ischemia by reducing LV preload and increasing coronary blood flow, it generally does not attenuate the myocardial injury associated with epicardial coronary artery occlusion unless vasospasm plays a significant role.

      Waarom Ascal? Verlaagt de incidentie van recidief MI of dood.

      Waarom P2Y12 inhibtors? Verlaagt het risico op MI, dood en stroke. Prasugrel achieves greater inhibition of platelet aggregation than Clopidogrel. Prasugrel increased risk of bleeding. Ticagrelor in favor for stent thrombosis and total deaths, but more strokes and ICH.

      Blz 38: ‘ Overweeg Prasugrel bij diabetes pt die urgente PCI ondergaan ipv Clopidogrel’ : verwarrend! Eigenlijk gaat het om de risico’s op bloedingen, bij Prasugrel hoger, maar dus wel zinvol bij jongere patienten met diabetes of groot myocardgebied at risk, met een laag risico op bloedingen. Bij oude (> 75jr) diabetici geeft je Prasugrel nl niet. Het gaat dus niet om de DM.

      Fondaparinux niet als enige anticoagulant bij PCI wegens risico op catheter trombose. Niet bij ernstige nierfxstrn.

      Waarom ACE remmers bij een voorwand infarct? FK: Art en veneuze dilatatie, voorkomt uitbreiding van infarct, dilatatie en hypertrofie. ACCF / AHA STEMI guidelines 2013: reduce fatal and nonfatal major cardiovascular events in pts with STEMI. Clinical benefit greatest in high risk pt subgroups: ant MI, EF < 0.40, HF, prior MI, tachycardia. LOE A. Not in hypotension, shock, renal failure. ARB’s (angiotensine Ii rec antagonist, -..sartans) in ACE inhibitor intolerant pts, spec Valsartan.

      Prasugrel = Efient gecontra indiceerd bij pt met eerder stroke of TIA. Ticagrelor = Brilique

      Betablokkers: < 24h in afwezigheid van hartfalen / low output state / risico op cardiogene shock / heart block / asthma / COPD. Overweeg iv op SHE als hypertensive.

      Calcium antagonisten: (verapamil, diltiazem, …pines) ACCF / AHA STEMI guidelines 2013: no beneficial effect on infarct size or the rate of re-infarction. May be usefull to relieve ischemia, lower BP or control ventr response rate to AF in pts who are intolerant of beta blockers. Caution in LV systolic dysfunction. No immediate release Nifedipine (Adalat oros) → hypotension and reflex-tachycardia.

      Oxygen: when sat < 90%. Oxygen may increase coronary vascular resistance. More research needed.

      Blz 29: Waarom moet je bij thoracale pijn met uitgesproken hypotensie en geen duidelijk AMI op het ECG aan aortadissectie denken? Aorta dissectie is verantwoordelijk voor 0.1% van de STEMI’s. Bij aortadissectie ontwikkelt 3% van de patienten een STEMI. Hypotensie kan in ruim 25% van de patienten met aortadissectie voorkomen. Als de RCA bestrokken is bij een Stanford type A dissectie→ rechts ischemie, grote kans op hypotensie. Definitieve antwoord volgt.

      Cardiale markers Life In The Fastlane:

      CK: cardiac muscle normally contributes CK to the blood stream in the following proportions – 80% CK-MM and 20% CK-MB. The serum CK increases within 4 – 6 hours of an AMI, peaks at 12 – 24 hours after an AMI and remains detectable for 48 – 72 hours. CK-MB: the sensitivity at 4 hours is < 50%, but the sensitivity should reach ~ 100% for AMI 10 – 12 hours after the onset of the chest pain (* an AMI cannot be ruled-out before ~ 9 – 10 hours after the onset of symptoms; longer if the patient has ongoing chest pain).
      Causes of a false-positive CK-MB:
      – pericarditis – cardioversion with multiple shocks
      – prolonged tachyarrhythmia – skeletal muscle trauma
      – myositis, muscular dystrophies – Reye’s syndrome
      – hypothyroidism – alcoholism
      – peri-partum period – acute cholecystitis
      – malignancy (prostrate, breast) – drugs (aspirin, tranquilizers)
      – collagen diseases (SLE) – Rocky Mtn spotted fever
      – extreme physical activity – hyperthermia
      – electrical/thermal burns – rhabdomyolysis
      the newest immunoassays reduce the false positive rate to 95%) for an AMI.

      Troponins:
      troponins are regulatory proteins in cardiac muscle that modulate the interaction between actin and myosin, functioning as a “calcium switch”. The rise in serum level of cTnT parallels the rise in serum level of cTnI after myocardial injury, and both tests parallel the rise in serum CK-MB levels in a patient with an AMI; with a similar sensitivity at 4 – 6 hours (~ 50%) and at 12 hours (> 95%) for an AMI.
      The serum troponin levels remain elevated for 10 – 14 days and cTnT/cTnI testing is useful for detecting an AMI if the patient presents to the ED many days after an episode of chest pain (wide diagnostic window). A false positive serum cTnI test occurs even more rarely – near-zero incidence – in skeletal muscle disorders and renal failure and occurs mainly in other conditions causing myocardial damage eg. myocarditis, cardiac contusion, recent cardiac surgery or catheterization. An elevated serum troponin has been found to be an independent predictor of 30 day mortality in patients with non-Q wave infarctions and ACI, and a positive serum troponin test helps in risk stratification and ED triage => an ACS patient with a positive serum troponin test should definitely be admitted to the CCU for aggressive ACS therapy eg. anti-thrombotic agents +/- anti-platelet agents +/- early cardiac catheterization.

      We hebben bij A.v Alem, cardioloog, nog een aantal detail-vragen uitstaan. Die volgen nog in een later cmmentaar.

  6. With the competition for jobs being more fierce in this economy, the more
    diverse skill sets that you have, the better off you will be!

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s